Дифференциальный Диагноз При Суставном Синдроме

Большинство болей в плече носят околосуставной характер – это бурситы или тендениты

Определение

Суставной синдром – это клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при различных заболеваниях (до 200 болезней и синдромов).

План диагностического поиска

• Поражены ли суставы или околосуставные ткани?
• Определить характер поражения суставов: воспалительный или невоспалительный.
• Острое это или хроническое поражение?
• Сколько суставов поражено и какие?
• Есть ли деформации суставов?
• Характер внесуставных проявлений.

Клинические проявления поражения суставов

• Местные признаки воспаления (припухлость, гипертермия, гиперемия)
• Боль и ограничение подвижности при активных и пассивных движениях
• Деформации
• Блокада сустава, крепитация

Эти симптомы наблюдаются в разных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности процесса и стадии заболевания

Клинические проявления поражения околосуставных тканей

• Боль возникает при активных, а не пассивных движениях
• Точечная или локальная болезненность при пальпации
• Ограниченная припухлость
• Отсутствие местных признаков воспаления
• Ограничение пассивных движений
• ( активные – ограничиваются избирательно)

Признаки воспалительного поражения суставов

• Длительная утренняя скованность ( больше 1 часа), провоцируемая продолжительным отдыхом.
• Проходит после двигательной активности и приёма противовоспалительных препаратов.
• Местные признаки воспаления
• Общие признаки воспаления ( утомляемость, лихорадка, похудание)
• Увеличение CОЭ и СРБ.

Воспалительные поражения суставов

-Инфекционные

-Кристаллические – подагра, псевдоподагра

-Иммунные – РА, СКВ, СКД

-Реактивные – ревматическая атака и синдром Рейтера

Признаки невоспалительного поражения суставов

-Скованность появляется после короткого отдыха, длится меньше часа (20 минут), усиливается при физической активности

-Боль не сопровождается местными, общими и лабораторными признаками воспаления

-Отсутствие синовита (низкая эффективность противовоспалительных препаратов)

-Костная крепитация и образование остеофитов

Невоспалительные заболевания

-Травмы

-Дегенеративные (деформирующий остеоартроз)

-Гиперпластические процессы (доброкачественная гигантоклеточная синовиома)

Острое воспаление суставов

-Заболевание длится менее 6-ти недель ( по Тинсли Р. Харрисону)

-Полное обратное развитие симптомов

-Характерно для инфекционного артрита, подагры, псевдоподагры, синдрома Рейтера, ревматического полиартрита, начала хронического артрита

Хроническое воспаление суставов

-Более 6-ти недель

-Суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом

-Характерно для ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, подагры, синдрома Рейтера

Патогномоничность локализации поражения суставов

-Острый моноартрит первого плюсне-фалангового сустава требует исключения подагры

-Артрит крестцово-подвздошного сочленения (анкилозирующий спондилоартрит или др. серонегативные артриты)

-Хронический моноартрит коленного сустава- требует исключения туберкулёзного поражения

Характер внесуставных поражений

Может быть ключом к расшифровке суставного синдрома.

-Тофусы при подагре

-Ревматоидные узелки при РА

-Ириты и иридоциклиты пр анкилозирующем спондилоартрите

Ревматоидный артрит 

(диагностические критерии)

Ревматоидный артрит (РА) – системное соединительнотканное заболевание с преимущественным поражением суставов. Существуют диагностические критерии РА, к которым относятся:

• артрит 3 суставов и более длительностью более 3 мес;
• артрит суставов кисти;
• симметричный артрит мелких суставов;
• утренняя скованность (не менее 1 ч);
• ревматоидные узелки;
• ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше);
• рентгенологические признаки (эрозивный артрит, околосуставной остеопороз).

Клинические варианты суставного синдрома при РА

-Симметричный полиартрит с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), плюсне-фаланговых, коленных, лучезапястных, голеностопных

-Моно- или олигоартрит (чаще коленного сустава), имеющий стойкое, подострое и доброкачественное течение

Суставы «исключения» при РА

-Дистальные межфаланговые

-Пястно-фаланговый сустав I пальца

-Проксимальный межфаланговый V пальца

-Редко поражается позвоночник. Возможно поражение шейного отдела

Артрит при СКВ

-Острый или подострый мигрирующий полиартрит, подобный ревматическому

-Возникают резкие, иногда «морфинные» боли в первом плюснефаланговом суставе подобно -подагре

-Поражение мелких суставов кисти, как при ревматоидном артрите

Артрит при системной склеродермии

С фиброзно-индуративными изменениями. Имеет сходство с РА: ранние стойкие сгибательные контрактуры и подвывихи, редко анкилозы. Не характерны узуры. Сочетание с остеолизом и кальцинозом.

Подагра

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена- повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Артрит при подагре

• Приступ развивается внезапно (обычно ночью)
• Характерны сильные боли, чаще всего в I-ом плюснефаланговом суставе, его припухлость, яркая гиперемия кожи с последующим шелушением
• Лихорадка (иногда до 40 градусов), озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ
• Через 5-6 дней признаки воспаления полностью исчезают
• Продолжительность приступов от 3 дней до 1,5 месяцев
• Острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая всё большее количество суставов, развивается хронический подагрический артрит со стойкой припухлостью и деформацией

Очерёдность поражения суставов при подагре

1. Раньше всего – мелкие суставы стоп

2. Суставы кистей

3. Локтевые и коленные суставы

4. Тазобедренные суставы ( вовлекаются относительно редко)

Болезни группы серонегативных спондилоартропатий

1. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
2. Болезнь Рейтера
3. Псориатический артрит
4. Артриты, ассоциированные с заболеваниями кишечника.
5. Определение анкилозирующего спондилоартрита
6. Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника, ограничением его подвижности за счёт анкилозирования, образования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок
7. Двусторонний сакроилеит – обязательный признак заболевания.

Клинические формы заболевания

Центральная – поражается только позвоночник

Ризомелическая – позвоночник, плечевые, тазобедренные суставы

Периферическая – позвоночник и периферические суставы

Скандинавская – позвоночник, мелкие суставы кистей и стоп

Семейный анамнез

Рентгенологические признаки

-Двусторонний сакроилеит

-Симптом «квадратизации» тел позвонков

-Оссификация передней продольной связки

-Образование синдесмофитов – костных мостиков между позвонками

Псориатический артрит

Хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом

Выделяют 5 его клинических форм:

1. Асимметричный олигоартрит ( 70 %) Асимметричность – наиболее характерная черта

2. Артрит дистальных межфаланговых суставов

3. Симметричный ревматоидоподобный артрит

4. Мутилирующий артрит

5. Псориатический спондилит

Мутилирующий артрит

-Тяжёлый деструктивный артрит дистальных отделов пальцев кистей и стоп, их остеолиз

-Наблюдается укорочение фаланг с их деформацией по типу «пера в чернильнице»

-Возникает патологическая подвижность фаланг

-Часто сочетается с поражением позвоночника

Псориатический спондилит

-В 5% изолированное поражение, в 40% – сочетается с артритом периферических суставов

-Изменения аналогичны АС с формированием позы «просителя»

-Отличия от АС: нет строгой последовательности ( снизу вверх) вовлечения разных отделов позвоночника, сакроилеит односторонний, нет боли и скованности в спине, асимметричные синдесмофиты

Болезнь Рейтера

Триада: артрит, конъюнктивит, уретрит ; 

при присоединении к ним поражений кожи и слизистых оболочек (помимо глаз), говорят о тетраде Рейтера. Наиболее частый возбудитель – хламидии

Суставной синдром при БР

• Чаще полиартрит – 3 и более суставов (65%)
• Олигоартрит (29%)
• Моноартрит (6%)
• Начало острое или подострое
• Чаще поражаются суставы нижних конечностей
• Артрит всегда асимметричный с частым вовлечением суставов большого пальца стоп, имитирующим псевдоподагрический приступ
• Часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок
• Односторонний сакроилеит
• Очень характерны тендиты и бурситы (ахиллобурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров – «рыхлые пяточные шпоры»). Их выявление всегда позволяет заподозрить у молодых мужчин болезнь Рейтера, даже при отсутствии других клинических проявлений

Артрит при болезни Крона и НЯК

-Асимметричный моно- или олигоартрит крупных суставов (чаще ног)

-Односторонний сакроилеит, редко анкилозирующий спондилоартрит по типу болезни Бехтерева (обычно предшествует кишечным проявлениям)

-Узловатая эритема

-Иридоциклит, увеит

-Язвы полости рта

«Золотые правила» ревматологии

1. Хорошо собранный анамнез и объективный осмотр
2. Не назначайте лабораторных анализов, если не знаете, зачем это надо сделать
3. При остром воспалении одного сустава необходима аспирация суставной жидкости для исключения гнойного и кристаллического артрита
4. Любому пациенту с хроническим воспалением одного сустава, длящемуся более 8 недель, необходима биопсия синовиальной оболочки, если не удалось выяснить этиологию артрита

Задача № 1

Больная К., 34 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, одышку, кожный зуд, отсутствие аппетита, ноющие боли в верхней половине живота, желтушное окрашивание кожи, похудание, увеличение живота в объёме, отёки ног, кашицеобразный, временами обесцвеченный стул, нередко с примесью алой крови, тёмную окраску мочи. Работает продавцом в магазине. Курит с 19 лет по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет по праздникам (не чаще одного раза в месяц и не более 200 мл сухого вина). Года 1,5-2 назад стала замечать увеличение живота, затем стали появляться отёки на ногах. За 2-3 месяца до поступления в клинику усилилась общая слабость, появился озноб, желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кожный зуд. Обратилась к врачу по месту жительства и была госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на болезнь Боткина. Этот диагноз был снят, и больная была переведена в гастроэнтерологическую клинику.

При поступлении состояние тяжёлое. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки интенсивно желтушны, в области лопаток и бёдер имеются расчёсы, а также мелкие геморрагии и множественные сосудистые звездочки. Скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Отмечается кровоточивость дёсен. На коже живота, особенно по боковым поверхностям, выраженная венозная сеть. Периферические лимфоузлы не увеличены. В лёгких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту. АД 115/80 мм рт. ст. Язык влажный, у корня обложен бело-жёлтым налётом. Живот значительно увеличен в объёме. Пальпируется край селезёнки. Стул кашицеобразный обесцвеченный или светло-жёлтый. Моча тёмной окраски, пенистая; мочеиспускание свободное, безболезненное.

Клинический анализ крови: гемоглобин 56 г/л; эритроциты 1,9х1012/л; цветовой показатель 0,8; ретикулоциты 4‰; тромбоциты 122х109/л; лейкоциты 5,4х109/л; СОЭ 57 мм/час.

Биохимический анализ крови: билирубин общий 393 мкмоль/л; прямой 222 мкмоль/л; непрямой 171 мкмоль/л; АЛТ 144 ед/л; АСТ 116 ед/л; калий 4,2 ммоль/л; кальций 2,2 ммоль/л; общий белок 49 г/л; альбумины 27 г/л; γ-глобулины 29%.

Анализ крови на маркёры вирусов гепатитов В, С: отрицательный.

Общий анализ мочи: мутная, цвет насыщенно жёлтый, относительная плотность 1018, реакция кислая, следы белка, сахара нет, реакция на желчные пигменты резко положительная, на уробилин – отрицательная. Лейкоциты 50-60 в поле зрения, много солей уратов и эпителиальных клеток.

Копрологическое исследование: кал неоформленный, консистенция мягкая, цвет бледно-жёлтый, запах обычный. Реакция на кровь отрицательная. Слизи, соединительной ткани нет. Обнаружены – нейтральный жир, жирные кислоты и мыла. Лейкоциты 8-10 в поле зрения, эритроцитов нет.

ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода. Хронический атрофический гастрит.

http://rcm.amazon.com/e/cm?t=rsli-20&o=1&p=8&l=bpl&asins=B0026RIIRM&fc1=000000&IS2=1&lt1=_blank&m=amazon&lc1=0000FF&bc1=000000&bg1=FFFFFF&f=ifrУЗИ органов брюшной полости, почек и щитовидной железы: выявлена гепатоспленомегалия, расширение портальной вены, асцит, диффузные изменения паренхимы обеих почек, диффузные изменения щитовидной железы.

1. Выделите основные синдромы

2. Проведите дифференциальный диагноз.

3. Назначьте дополнительные исследования

4. Определите тактику ведения больного

Вирусные Гепатиты (часть 5)

ДИАГНОСТИКА

http://rcm.amazon.com/e/cm?t=rsli-20&o=1&p=8&l=bpl&asins=B0036B8SZ4&fc1=000000&IS2=1&lt1=_blank&m=amazon&lc1=0000FF&bc1=000000&bg1=FFFFFF&f=ifrПри всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт, ГГТП), определяемых фракций прямого и непрямого билирубина, изменение тимоловой и сулемовой белковых проб, общего холестерина в крови, появление желчных пигментов в моче.

При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig M (показатель остроты инфекционного процесса), а в дальнейшем и анти-HAV Ig G (имеющие протективное значение) с помощью ИФА.

При вирусных гепатитах Е и F можно определить общий пул антител методом ИФА-тест систем.

При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs – антиген (поверхностный или австралийский антиген вируса гепатита В). Позже появляется HВе Аg. В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc иммуноглобулинов класса М и G против вируса гепатита В).

При всех вирусных гепатитах для определения ДНК или РНК применяется ПЦР.

Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии вируса гепатита В или его маркеров. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита D являются anti-HDV-IgM, anti-HDV-IgG, ВГD-РНК. Их индикация целесообразна параллельно с индикацией маркеров вирусного гепатита В.

Антитела против вируса гепатита С – анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной РНК, причем наличие анти ВГС IgM и РНК-вируса указывает на остроту процесса (репликативная фаза), на это также указывает отсутствие анти-NS4 и анти- NS5.

Наличие у больного анти-NS4 и анти- NS5 свидетельствует о давности инфекционного процесса.

Основными серологическими маркерами вирусного гепатита С являются anti-HСV-IgM, anti-HСV-IgG, ВГС-РНК.

Аnti-HСV-IgG решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и могут сохраняться на протяжении всей жизни. Аnti-HСV-IgG не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, не характеризуют ее активность и течение инфекции, не решают задачу прогноза, а свидетельствуют лишь о контакте с вирусом гепатита С.

Вирусные Гепатиты (часть 4)

Инкубационный период ВГ

при вирусном гепатите А от 1 до 7 недель,

при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней,

при ГВ и Дельта от 50 до 180 дней,

При суперинфекции Дельта 30-35дней

при вирусном гепатите С от 2 до 26 недель

*Начало заболевания постепенное с наличием преджелтушного периода. Длительность преджелтушного периода в среднем 1- 2 недели, реже до и более месяца.

*В преджелтушный период появляются первые клинические симптомы заболевания.

Варианты течения преджелтушного периода ВГ

Диспептический – возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.

Гриппоподобный – характерны катаральные проявления, повышение температуры тела.

Артралгический – беспокоят боли в суставах и позвоночнике, иногда полиморфные сыпи вокруг суставов.

Астеновегетативный – характерны адинамия, слабость, вялость, утомляемость.

Смешанный – характерны симптомы, выше названных вариантов.

Латентный вариант– иногда клиническая симптоматика в преджелтушном периоде отсутствует

К концу преджелтушного периода, примерно за 4 дня до появления желтухи, у больных увеличивается печень, селезёнка, появляется тёмная моча (бурого цвета), ахоличный стул. Печень эластичная, край ровный, чувствительный при пальпации.

В период разгара желтуха появляясь на склерах, слизистых полости рта, лице, распространяется затем на кожу туловища и конечностей. У больных регистрируется брадикардия, за счет ваготонуса, артериальное давление снижается. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды.

У части больных возникает зуд кожи, беспокоит сонливость днём, бессонница ночью. Отмечается некоторая эйфоричность в поведении. Язык обложен белым налётом. Период угасания желтухи сопровождается уменьшением симптомов интоксикации, но с сохранением астеновегетативного синдрома. С наступлением периода реконвалесценции вышеизложенные симптомы регрессируют, а состояние и самочувствие больных улучшаются.

Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или наоборот ярко выраженной клинической симптоматики и (или) отсутствие нормализации лабораторных показателей (АлАт, АсАт, ГГТП и др.) позволяет диагностировать переход болезни в хроническую форму.

Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. Переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 5 % – 20% больных, при вирусном гепатите С – у 50-80%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно при присоединении к хроническому вирусному гепатиту В.

При остром и хроническом гепатите уменьшение размеров печени, нарастании симптомов интоксикации и желтухи могут служить прогностически неблагоприятным признаком, указывая на развитие острой печёночной энцефалопатии (недостаточности).

Острая печёночная недостаточность с развитием у больного острой печёночной энцефалопатии (психоневрологическая симптоматика) и геморрагического синдрома клинически проявляется:

-усилением желтухи,

-сокращением размеров печени,

-появлением “печёночного запаха”,

-падением артериального давления,

-тахикардией,

-развитием кровоточивости,

-снижением интеллектуальных функций,

-появлением «хлопающего» тремора,

-нарушением сознания различной степени выраженности ( личностные расстройства и изменения на ЭЭГ),

-повышением в крови «азотистых шлаков»

Вирусные Гепатиты (часть 3)

Клиническая классификация вирусных гепатитов

http://rcm.amazon.com/e/cm?t=rsli-20&o=1&p=8&l=bpl&asins=1578260841&fc1=000000&IS2=1&lt1=_blank&m=amazon&lc1=0000FF&bc1=000000&bg1=FFFFFF&f=ifr1. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения:
Гепатит А, Гепатит Е, (Гепатит TT).

2. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения:
Гепатит В, Гепатит Дельта, Гепатит С, Гепатит G, ГепатитF, Гепатит SEN, (Гепатит TT).

3. По Стадии:
а) Острый вирусный гепатит:
-Манифестные формы:

• желтушные;
• холестатическая форма;
• вариант с цитолизом;
• безжелтушная;

-Латентные формы:

• субклиническая;
• вирусоносительство.

б) Хронический вирусный гепатит по течению:
хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
хронический активный гепатит(ХАГ).

4. Степень тяжести:
а) Лёгкая;
б) Среднетяжелая;
в) Тяжёлая
г) Особо тяжёлая (молниеносная – фульминантная).

5. Течение:
а) Острое (циклическое);
б) Затяжное (ациклическое);
в) Хроническое (ациклическое);

6. Осложнения:
– Печёночная недостаточность
– Острая печёночная энцефалопатия (морфологически – массивный некроз печени): острое течение; подострое течение.
-Воспалительные процессы: холангит; холангиолит; ангиохолит; панкреатит.

7. Исходы:
-выздоровление;
-смерть;
-хронические гепатиты;
-циррозы печени.

8. Остаточные явления острых вирусных гепатитов:
-астеновегетативный,
-диспептический синдромы;
-гипербилирубинемия.

Вирусные Гепатиты (часть 2)

Источник инфекции – больной или вирусоноситель при парентеральных гепатитах (субклиническая форма инфекции).

При вирусных гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи (ГА, ГЕ и «малом»TTV) источник инфекции больной человек, а пути передачи характерны для кишечных инфекций. Это наиболее часто встречающийся водный путь, пищевой и реже контактно-бытовой. Для них характерна сезонность, обычно пик заболеваемости приходится на осеннее время года.

После 30 лет большинство населения имеет иммунитет против ГА.

Вирусный гепатит Е в большинстве случаев поражает взрослую часть населения, часто давая водные вспышки инфекции. Встречается в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Им болеет не только человек, но и животные (обезьяны, свиньи и др.).

При вирусных гепатитах В, С, Дельта, G, HFV, SENV и TTV механизм передачи перкутантный (гемоконтактный), который реализуется при половом контакте с больным или вирусоносителем, от больной матери плоду через плаценту или при родах, а также артифициальными путями через медицинские и бытовые манипуляции и инъекции с повреждением целостности кожи или слизистых.

В настоящее время известно, что в отличие от большинства других вирусных гепатитов вирусный гепатит TT(TTV) может встречаться не только у людей, но и у животных (свиньи, обезьяны и др.). Также предположительно он имеет два механизма передачи – парентеральный и фекально-оральный. Факторами передачи при фекально-оральном механизме заражения, возможно служат морепродукты, не подвергающиеся термической обработке.

Восприимчивость к парентеральным гепатитам также высокая, для заражения вирусным гепатитом В достаточно 10-7 мл инфицированной крови, несколько больше инфицирующая доза при вирусном гепатите С, Дельта и G. Сезонность для парентеральных гепатитов не характерна. Их относят к убиквитарным инфекциям.

Место первичной репликации вирусов:

• Гепатит В – ядро гепатоцитов
• Гепатит С – митохондрии гепатоцитов
• Дельта – инфекции – в гепатоцитах
• для вируса гепатита Е и F G,в гепатоцитах. Вирус гепатита G также может размножаться в лимфоцитах и селезенке.
• При гепатите А размножение происходит в цитоплазме, поражая ЭПР гепатоцита, а также в пейровых бляшках кишечника.

Патогенез гепатоцеллюлярно-сосудистого поражения при вирусном гепатите В

• Внедрение вируса гепатита В в гепатоцит.
• Поражение ядер гепатоцитов.
• Нарушение метаболизма и накопление недоокисленных субстратов (фосфорная, молочная кислоты и др.).
• Повышение активности ПОЛ.
• Нарушение мембранной сети лизосом гепатоцитов.
• Катаболизм субстратов гепатоцита кислыми лизосомальными гидролазами.
• Продукция аутоантигенов и аутоантител печёночного генеза.
• Обтурация микросети печени сенсибилизированными клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др.).
• Детрит гепатоцитов.
• Вывод погибших гепатоцитов МФС печени.
• Клеточная регенерация гепатоцитов (функциональная и частично морфологическая компенсация).
• Коллагенизация мезенхимальной структуры печени – фиброз

Вирусы гепатита С и G – обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это не даёт возможности организму, вырабатывая антитела элиминировать вирусы, не происходит как бы их “узнавания”. Вирус опережает гуморальный ответ макроорганизма и как бы “ускользает“ от его защитных факторов.

В последнее время в литературе появились сообщения о том, что TTV может вызывать не только гепатит, но и возможно связан с развитием у человека таких заболеваний, как:

• фиброз легких (?), апластическая анемия(?), поражение желчных протоков(?).

Вирусные Гепатиты (часть 1)

– это инфекционные болезни человека с парентеральным и фекально-оральным механизмом заражения, естественными и искусственными путями передачи, вызываемые содержащими ДНК (ГВ, ГF, TTV, SENV) и РНК (ГD, ГС, ГG, ГА, ГЕ) – гепатотропными вирусами, которые клинически проявляются http://rcm.amazon.com/e/cm?t=rsli-20&o=1&p=8&l=bpl&asins=B000H8RZN0&fc1=000000&IS2=1&lt1=_blank&m=amazon&lc1=0000FF&bc1=000000&bg1=FFFFFF&f=ifrгепатоспленомегалией на фоне интоксикации, реже протекают с желтухой и нередко (ГВ, ГС, ГG , ГD) приводят к хроническому течению заболевания.

Возбудитель вирусного гепатита В относится к группе Hepadnaviridae. Содержит в своём составе ДНК. В его структуре выделяют ряд антигенов: поверхностный -HBs Ag, сердцевидный – HBc Ag, репликативный или антиген инфекциозности -HBe Ag, а также HBx Ag, роль, которого изучается. При возникновении инфекционного процесса к антигенам вируса образуются антитела. Известно 8 генотипов вируса ГВ. Размер вируса 40-48 нм.

Возбудитель гепатита D (Дельта) относится к «дефектным» вирусам, точнее вироидам, содержит в своём составе РНК. Для репликации необходимо присутствие другого вируса, обычно вируса гепатита В. Известно 3 генотипа вируса гепатита Дельта, размер вируса 28-39 нм.

Возбудитель вирусного гепатита С относится к флавивирусам, содержит РНК .Имеет в своём составе два структурных белка внутренний «core» и поверхностный «s», а также пять неструктурных «Ns». Известно 6 генотипов вируса, размер вирусных частиц 50 нм.

Возбудитель вирусного гепатита G вызывающий парентеральный гепатит, – флавивирус, также содержащий РНК. Генетически он имеет нуклеиновые последовательности, характерные для HCV (на 25% общие), однако HGV – это самостоятельный генетический клон из группы флавивирусов. Известно 6 генотипов вируса, размер 50 нм.

Возбудитель вирусного гепатита А относится к гепатовирусам. Содержит в своем составе РНК, оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Размер вируса ГА 27-32 нм.

Возбудитель вирусного гепатита TT (TTV) относится к группе цирковирусов, это ДНК – содержащий вирус, его роль как гепатотропного вируса дискутируется. Известно более 20 генотипов этого вируса, он содержит 3 антигена. Размер от 30 до 50 нм. Возможно это неоднородная группа вирусов, т.к. у TTV есть свои особенности описанные ниже.

Возбудитель вирусного гепатита Е относится к группе Hepeviridae, РНК – содержащий вирус размером 27 – 34 нм. Известно 4 генотипа. Болеют так же обезьяны, свиньи, куры.

Возбудитель вирусного гепатита SEN (SENV) относится к группе цирковирусов, ДНК содержащий вирус. Известно 8 генотипов этого вируса. Механизм передачи парентеральный.

Возбудитель вирусного гепатита F (FV) содержит ДНК, заболевания вызванные им, относятся к категории парентеральных. Болеет человек. Описано носительство вируса.

Клинические Классификации Малярии

-отражая возможные клинические варианты малярийной инфекции, представляют ее как полициклическое заболевание, выделяя: 

1 – период инициальной лихорадки

2 – параксизмальный период 

3 – период реконвалесценсации. 

Трехдневная малярия характеризуется сменой следующих фаз болезни:

1 – первичная малярия или свежая малярия, включающая продромальные явления и первичные приступы малярии;

2 – ранние рецидивы, протекающие с короткими ремиссиями на протяжении 2—3-х месяцев после первичной атаки;

3 – латентный межприступный период, наступающий после первичной атаки или ранних рецидивов, длительностью 7-11 мес.;

4 – поздние рецидивы, возникающие обычно в весенний период года после латентного периода.

Некоторые классификации (И.А.Кассирский) выделяли затяжную малярию и метамалярийные заболевания, по сути своей являющихся хроническими заболеваниями, в результате реинфекций или как ре -зультат недостаточного лечения свежего малярийного заболевания.

Трехдневная малярия и малярия-овале.

В клинических проявлениях малярии, вызываемой P.vivax и P.ovale, существенных отличий не отмечается. Заболевание начинается после короткой (10-20 дней) или длительной инкубации (от 6 до 14 месяцев). За несколько часов или дней до возникновения лихорадки может выявляться продромальный период, который проявляется познабливанием, субфебрилитетом, недомоганием, головной болью. 

Иногда отмечается инициальная лихорадка: неправильный ремиттирующий тип продолжительностью от 2 до 5 дней.

Типичный пароксизм протекает с чередованием фаз: озноб, жар, пот. Обычно приступ начинается в первую половину дня с озноба. Температура тела достигает 40оС, а при последующих пароксизмах может превышать 41о С. продолжительность этого периода от 15 мин до 3 часов.

Озноб сменяется жаром. Кожные покровы гиперемированы с повышенной температурой. Некоторые больные в этот период возбуждены. Длительность этого периода может достигать 6 часов.

В конце температура начинает снижаться, жар сменяется профузным потоотделением. Длительность этого периода 1-2 часа, после которого, как правило, отмечается кратковременный сон.

Следующий пароксизм наступает через день. Если больной не получает специфическую терапию, то приступы повторяются в течение 3-6 недель, постепенно становясь легче и затем самостоятельно прекращаются. Через 10-14 дней от начала заболевания отмечаются анемия, гепато- и спленомегалия, которые умеренно выражены. У лиц, не получавших специфическую или неадекватную терапию, развиваются ранние и отдаленные (поздние) рецидивы.

Серьезным, но редким осложнением трехдневной малярии является разрыв селезенки, требующий немедленного хирургического лечения.

Четырехдневная малярия.

Инкубационный период при четырехдневной малярии колеблется от 3 до 6 недель. Начало болезни острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов – через два дня на третий. Редко в начале заболевания наблюдается т.н. Роджерская лихорадка – два пика повышения температуры в день. 

Пароксизмы при четырехдневной малярии начинаются обычно в полдень. Они характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами. Длительность самого пароксизма также значительна и в среднем составляет 13 часов. Анемия, сплено- и гепатомегалия при четырехдневной малярии развиваются медленно и выявляются не ранее двух недель от начала заболевания.

Клинические проявления четырехдневной малярии купируются самостоятельно через 8-14 приступов. Обычно после первичной атаки бывает до 3 рецидивов возникающих после коротких ремиссий (14-53 дня). Однако эритроцитарная шизогония на низком уровне может сохраняться многие годы. 

Вследствие возможности длительного нахождения в крови возбудителей четырехдневной маляриии при отсутствии клинических проявлений болезни, передача инфекции может произойти при переливании консервированной крови, а также при использовании инфицированных паразитами игл и шприцев.

Четырехдневная малярия как правило протекает доброкачественно. Однако, в эндемичных зонах в Африке отмечается связь с развитием нефротического синдрома, преимущественно у детей.

Тропическая малярия. 

Инкубационный период при тропической малярии составляет 8-16 дней. Продромальный период отмечается обычно у неимунных лиц и проявляется в виде сильной головной боли, миалгий, познабливания, тошноты, рвоты, диареи. Длительность этого периода от нескольких часов до нескольких дней. У лиц, впервые заразившихся тропической малярией обычно наблюдается инициальная лихорадка. 

Через несколько дней после начала лихорадочного периода начинаются типичные пароксизмы. Особенностью пароксизмов при тропической малярии является малая продолжительность и выраженность озноба. Иногда пароксизмы наступают без озноба, со стадии жара. Температура быстро достигает 41о С и продолжается от 12 до 24 часов.

При тропической малярии часто отмечается полиморфизм температурных кривых: от типичных пароксизмов через день, до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна постоянная лихорадка. При длительных ежедневных приступах вместо апирексии продолжается субфебрильная температура.

Увеличение печени и селезенки обычно отмечается через неделю при «злокачественной малярии» – в первые заболевания. В эти же сроки возможно появление признаков гепатита.

Уже после первых приступов малярии развивается анемия, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах. 

Подобная клиническая картина наблюдается при обычном течении тропической малярии, однако опасность этой формы заключается в том, что в дальнейшем может развиться злокачественное течение заболевания. Особенно увеличивается риск при постановке диагноза позже 6 дня болезни.

Патогенез Малярии

Возникновение малярийных пароксизмов связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Число паразитов, при этом составляет 100-600 в 1 мкл крови, определяет пирогенный порог. Возникновение лихорадочных приступов при малярии обусловлено и внутрисосудистым гемолизом и выходом гемоглобина (чужеродный белок) из эритроцитов в плазму. 

Малярия как правило ведет к анемии. В патогенезе анемии имеет значение ряд факторов: 

1- гемолиз инвазированных эритроцитов в внутрисосудом русле

2- фагоцитоз клетками ретикулоэндотелия селезенки как инвазированных

3- неинвазированных эритроцитов, поврежденных аутоантителами в результате иммуногенеза 

4- секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты в костном мозгу. 

Тяжесть анемии при малярии в развивающихся странах усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе. Степень анемии зависит от вида паразита, от интенсивности и длительности инвазии.

Анемия различной степени развивается в более поздние сроки заболевания, в результате угнетения физиологической регенерации эритроцитов в костном мозге патологически измененной увеличенной селезенкой (синдром гиперспленизм).

Значительную роль в патогенезе повреждения внутренних органов больных малярией имеет токсинемия в период инвазии плазмодиев в макроорганизм с последующей сенсибилизацией тромбоцитов и эритроцитов и развитием в дальнейшем ДВС-синдрома.

Во время приступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения: гиперадреналинемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия и относительная гипонатриемия.

При обычном течении малярии:

Во время приступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения: гиперадреналинемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия и относительная гипонатриемия.

Только гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению артериального давления, ознобам и сопровождается мышечными сокращениями, сужением периферических сосудов с нарушением микроциркуляции во внутренних органах. В то же время нарушение микроциркуляции висцеральных органах обусловлено также и развивающимся ДВС – синдромом.

Осложнения при малярии («злокачественная малярия»):

Прогностически неблагоприятными признаками развития «злокачественной малярии» являются ежедневная лихорадка, особенно при отсутствии апирексии между приступами, сильная головная боль, судороги на фоне высокой паразитемии (более 100 000 паразитов в 1 мкл крови) и нарастающего лейкоцитоза с нейтрофилезом, увеличение СОЭ до 60 мм/час. Основными проявлениями «злокачественной малярии» являются осложнения:

• «церебральная малярия» – церебральная кома,
• острый массивный внутрисосудистый гемолиз,
• острая почечная недостаточность,
• отек легких,
• гипогликемия.

Малярия (Температура)

1. Малярия вивакс (трехдневная) с утренними подъемами температуры (Pl. Vivax)

2. Малярия овале с послеобеденными подъемами температуры (Pl. Ovale)

3. Тропическая малярия. Эффект применения эритрошизотропного препарата  (Pl. Falciparum).